本文系统综述了口腔病原体沿口-肠轴传播✿✿★、定植并驱动胃肠道肿瘤发生的机制✿✿★，重点阐明了牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）和具核梭杆菌（F. nucleatum）如何通过慢性炎症✿✿★、致癌代谢物和信号通路重编程等方式✿✿★，在食管癌jdb电子官方网站首页✿✿★、胃癌✿✿★、结直肠癌和胰腺癌中发挥特异性作用✿✿★，并探讨了其作为诊断生物标志物和治疗靶点的临床潜力✿✿★。

　　本综述（研究文章）提出了一种创新的局部免疫疗法✿✿★：一种由甲基丙烯酰化明胶(GelMA)制备的可植入支架✿✿★，共载有STING激动剂MSA-2和包裹B7-H3抗体的碳酸钙(CaCO3)微粒✿✿★。该支架旨在解决骨转移这一免疫抑制微环境对免疫检查点阻断(ICB)治疗反应不佳的难题✿✿★。其设计核心是顺序释放机制✿✿★，即先释放MSA-2激活STING-IFNβ通路并募集效应T细胞✿✿★，随后在酸性肿瘤微环境(TME)中释放B7-H3抗体以阻断因STING活化而上调的B7-H3检查点✿✿★，从而逆转T细胞耗竭✿✿★。该策略在多种骨转移模型中被证实能有效重塑肿瘤免疫微环境✿✿★，防止术后复发✿✿★，并建立持久的免疫记忆✿✿★。

　　NIBAN2/FLII/RREB1驱动胶质瘤干细胞恶性表现✿✿★：激活TLR3通路及靶向治疗新策略

　　本研究首次揭示了NIBAN2（FAM129B）在胶质瘤干细胞（Glioma Stem-like Cells, GSCs）中的核心作用✿✿★，它通过结合FLII并促进其与转录因子RREB1的相互作用及核转位✿✿★，形成NIBAN2/FLII/RREB1轴✿✿★，共同激活TLR3信号通路jdb电子官方网站首页✿✿★，从而维持GSC的干性（Stemness）和致瘤性✿✿★。该轴还通过RREB1转录上调NIBAN2自身及CD44jdb电子官方网站首页✿✿★，形成正反馈循环jdb电子官方网站首页✿✿★，并调控关键糖酵解酶LDHA（Lactate Dehydrogenase A）的表达✿✿★，驱动代谢重编程✿✿★。药物筛选发现✿✿★，HIV蛋白酶抑制剂奈非那韦（nelfinavir）能特异性破坏NIBAN2-FLII复合物✿✿★，与LDHA抑制剂FX11联用✿✿★，在类器官和患者来源异种移植模型中展现出协同抗肿瘤效应✿✿★，为靶向GSC提供了新的精准治疗策略✿✿★。

　　这篇研究揭示心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的关键新机制✿✿★：心脏细胞释放的血小板活化因子（PAF）通过激活中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和gasdermin D（GSDMD）驱动中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成与NETosis✿✿★，进而加剧心肌损伤jdb电子官方网站首页✿✿★。该研究筛选发现达格列净（Dapagliflozin）可靶向脂质运载蛋白-2（LCN2）抑制此通路✿✿★，为MI/R损伤治疗提供了全新的潜在靶点✿✿★。

　　精准掺杂助力协同强化✿✿★：镓元素调控Cu-Sn合金力学性能与Nb3Sn超导线材超导性能的机制研究

　　本研究通过实验与理论计算相结合✿✿★，首次揭示了低含量镓（Ga）掺杂对铜锡（Cu-Sn）合金的协同强化机制✿✿★，并实现了对后端Nb3Sn超导性能的提升✿✿★。研究发现✿✿★，1.0 wt.%的Ga掺杂可使Cu-Sn合金获得高达100.8%的优异延伸率✿✿★，同时其极限抗拉强度（UTS）也得到显著增强✿✿★。关键在于Ga掺杂提高了基体的层错能（SFE）✿✿★，使变形机制从孪生主导转变为滑移与孪生的平衡组合✿✿★，从而突破了强度-塑性权衡的难题✿✿★。此外✿✿★，Ga的添加还将Nb3Sn的超导转变温度（Tc）提升了约0.85 K✿✿★，为制备高性能超导线材提供了理论支撑与实验路径✿✿★。

　　本综述介绍了一种受甲状腺滤泡碘摄取与氧化通路启发的仿生微反应器策略✿✿★。研究者构建了一种基于多孔有机聚合物（MIR-POP）的微离子反应器✿✿★，其通过阳离子骨架实现对碘离子（I−）的超快静电富集✿✿★，并在受限孔道内利用光驱动将其原位转化为碘分子（I2）和聚碘离子（I3−/I5−）✿✿★。该策略实现了高达853.06 mg g−1的创纪录碘离子吸附容量✿✿★，在模拟采矿废水和天然卤水中均表现出优异的回收效率（93.8%和85.8%）和抗干扰能力jdb电子官方网站首页✿✿★，为高效✿✿★、可持续的碘污染修复与资源回收提供了新方案✿✿★。

　　这篇原创研究揭示了免疫相关GTP酶Irgm1在心肌梗死后心脏修复中的关键作用✿✿★。研究发现✿✿★，Irgm1通过介导PDIA3的自噬降解✿✿★，激活内质网应激/NF-κB/caspase-3通路✿✿★，从而促进中性粒细胞凋亡及巨噬细胞的胞葬作用✿✿★，加速炎症消退✿✿★。靶向PDIA3的抑制剂LOC14展现出改善Irgm1缺失小鼠心脏功能的治疗潜力✿✿★，为心肌梗死后心力衰竭的治疗提供了新靶点✿✿★。

　　作为一篇原创研究论文✿✿★，本研究首次在新疆哈萨克族人群中揭示了血浆奇数链脂肪酸C19:0水平与2型糖尿病（T2DM）的负相关性✿✿★。研究系统性阐明了C19:0作为GPR120内源性配体✿✿★，通过激活Gαq信号通路改善糖代谢的作用机制✿✿★，并发现肥胖状态下棕榈酸（PA）可通过抑制PPARα-HACL1轴减少C19:0内源性合成JDB电子官方网站✿✿★。该研究为理解代谢疾病中脂质信号紊乱提供了新视角✿✿★，并为靶向C19:0-GPR120轴的代谢性疾病干预策略奠定了理论基础✿✿★。

　　本文报道了一种基于能带匹配的准一维/二维范德华异质结JDB在线注册✿✿★，✿✿★，成功实现了从可见光（VIS）到太赫兹（THz）波段的室温超宽带光电探测✿✿★。该器件通过Ta2NiSe5（窄带隙✿✿★，高迁移率）与Sb2Te3（强塞贝克系数）的界面协同✿✿★，整合了短波光导效应与长波光热电效应（PTE）✿✿★，在可见-近红外（VIS–NIR）波段获得高响应率（RA~ 0.19 A·W−1）jdb电子官网登录入口✿✿★，✿✿★，在THz波段实现微秒级快速响应与低噪声（NEP低至26 pW·Hz−1/2）✿✿★。研究进一步展示了基于该器件的可重构光电逻辑门（“AND”/“OR”）及双通道ASCII加密通信✿✿★，为集成化✿✿★、抗干扰的多功能光电子系统提供了新平台无人店铺✿✿★，✿✿★。

　　本文报道了一种新型靶向CCR4/CD7的双特异性嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）✿✿★，通过采用CD7阴性（CD7N）的T细胞作为效应细胞✿✿★，成功避免了因靶点共享导致的“自相残杀”（fratricide）效应✿✿★，并展现出对CD7和CCR4表达谱异质性的T细胞恶性肿瘤的强效细胞毒性✿✿★。研究通过引入表皮生长因子受体截短体（EGFRt）构建了可由西妥昔单抗（cetuximab）触发的安全开关✿✿★，并利用过表达转录因子c-Jun增强了CAR-T的功能持久性✿✿★，减少耗竭（exhaustion）✿✿★。单细胞转录组测序（scRNA-seq）进一步揭示了一个独特的AQP3+ CD4+ T细胞亚群及其相关的Src/Ras/ERK与Bcl-2信号通路激活✿✿★，提示通过调控SOS1和KLF2有望进一步增强疗效✿✿★。该研究为治疗T细胞恶性肿瘤提供了一种具有更高安全性✿✿★、有效性及可控性的新型CAR-T疗法策略✿✿★。

　　本文报道了一种基于聚轮烷（PR）和交联聚二氧戊环（PDOL）的原位聚合构筑超分子半互穿网络电解质（SSNE）✿✿★，通过分级离子传导路径✿✿★、路易斯酸位点和空间限域协同解耦Li+与阴离子传输✿✿★，实现了室温0.18 mS cm−1的高离子电导率和>

　　0.73的Li+迁移数（tLi+）✿✿★。氟/硼功能化PR稳定了电极-电解质界面✿✿★，将电化学窗口拓展至>

　　4.9 V✿✿★。组装的LiNi0.8Co0.1Mn0.1O2（NCM811）SSNELi全电池在200次循环后容量保持率达81.4%✿✿★，并具备高达2C的倍率性能✿✿★，1.2 Ah软包电池在室温4.5 V截止电压下稳定运行190圈✿✿★。该工作融合动态聚轮烷化学与半互穿聚合物电解质架构✿✿★，为开发下一代高电压锂金属电池提供了从分子到系统的策略✿✿★。

　　本研究揭示了软枣猕猴桃（Actinidia arguta）响应低温胁迫的分子新机制✿✿★，即AaSIZ1-AaMYB31s-AaKCSs模块通过促进表皮蜡质合成来增强耐冻性✿✿★。研究发现低温胁迫能显著诱导蜡质合成基因AaKCS2/6.1等表达上调及蜡质积累✿✿★。R2R3-MYB转录因子AaMYB31.1和AaMYB31.2被低温激活✿✿★，并直接结合AaKCS基因启动子激活其表达jdb电子官方网站首页✿✿★，促进蜡质合成与耐冻性✿✿★。进一步研究发现✿✿★，SUMO E3连接酶AaSIZ1与AaMYB31s互作✿✿★，介导其K76位点的SUMO化修饰✿✿★，从而增强AaMYB31s蛋白稳定性✿✿★，且该互作及SUMO化过程在低温下显著增强✿✿★。过表达AaMYB31s或AaSIZ1均能提升猕猴桃蜡质含量与耐冻性✿✿★。该工作首次阐明了SUMO化修饰调控蜡质合成以响应低温胁迫的分子通路✿✿★，为利用分子育种培育抗寒猕猴桃新品种提供了关键靶点和理论依据✿✿★。

　　这篇研究揭示了化感水稻（allelopathic rice）通过分泌不同的次生代谢物并招募特定的根际鞘（rhizosheath）微生物来应对抗喹啉酰草胺（quinclorac）敏感（S）和抗性（R）稗草（barnyardgrass）的差异化防御机制✿✿★。研究发现✿✿★，萜类（terpenoids）代谢和水杨酸（SA）✿✿★、茉莉酸（JA）信号协同作用是抑制敏感稗草的核心✿✿★；而氨基酸（amino acids）代谢与固氮（nitrogen fixation）微生物网络协同✿✿★，则增强了对抗性稗草的耐受性和氮素利用✿✿★。这为理解植物-杂草-微生物互作提供了新视角✿✿★，并为田间抗性杂草的生态防控（ecological control）策略开发奠定了基础✿✿★。

　　花生青枯病抗性新基因AhBWR15的克隆与功能解析✿✿★：一个通过激活ABA信号通路介导抗性的LRR-RLK基因

　　本研究报道了在花生中克隆到一个新的青枯病（BW）抗性数量性状位点（QTL）qBWR15✿✿★，并鉴定出其关键候选基因AhBWR15✿✿★。该基因编码一个富含亮氨酸重复序列的类受体激酶（LRR-RLK）✿✿★，其特有的非同义突变（G A）仅存在于高抗品种农大花108中✿✿★。功能验证表明✿✿★，AhBWR15定位于质膜睡不着把女儿睡了✿✿★，其过表达能通过激活脱落酸（ABA）信号通路✿✿★，增强花生对青枯菌（Ralstonia solanacearum）的抗性✿✿★。研究为花生抗青枯病育种提供了新的靶基因和分子标记（KASP）✿✿★，并揭示了一种由LRR-RLK介导✿✿★、依赖于ABA信号的新型抗病通路✿✿★。

　　外周血单细胞图谱揭示肢端型黑色素瘤患者抗PD-1治疗相关不良事件的免疫特征✿✿★：以CD8+ T细胞分化失衡为核心的机制与标志物探索

　　这篇综述性研究通过单细胞RNA测序（scRNA-seq）深入解析了肢端型黑色素瘤（acral melanoma）患者在接受抗PD-1（anti-PD-1）免疫治疗后睡不着把女儿睡了✿✿★，发生免疫相关不良事件（irAEs）的外周血免疫细胞特征睡不着把女儿睡了✿✿★。文章首次系统地描绘了伴随irAEs出现的CD8+ T细胞分化失衡✿✿★，即毒性（cytotoxic）T细胞（高表达GZMB, NKG7）扩增✿✿★，而过渡性（transitional）T细胞（高表达GZMK）收缩的现象睡不着把女儿睡了✿✿★，并提出了过渡性/毒性CD8+ T细胞比率作为潜在的生物标志物（biomarker）✿✿★，为理解irAEs的发病机制和临床风险预测提供了新视角✿✿★。

　　中药成分地榆皂苷II通过调控转录因子SPI1与C/EBPϵ促进中性粒细胞分化与功能恢复✿✿★，改善化疗所致中性粒细胞减少症

　　本文研究表明✿✿★，来源于中药地榆（Sanguisorba officinalis）的生物活性成分Ziyuglycoside II (ZGSII)✿✿★，通过靶向转录因子SPI1和C/EBPϵ✿✿★，有效促进中性粒细胞分化✿✿★、成熟并恢复其吞噬和ROS生成等功能睡不着把女儿睡了✿✿★，显著改善了环磷酰胺（CY）诱导的中性粒细胞减少症（CIN）模型小鼠的骨髓抑制和生存率✿✿★。其作用机制不同于传统G-CSF疗法✿✿★，为CIN的临床治疗提供了新的潜在治疗策略✿✿★。

　　本文聚焦于肺鳞状细胞癌（LUSC）新辅助化疗免疫治疗（NCI）中的耐药难题jdb电子平台✿✿★。✿✿★。研究通过RNA测序（RNA-seq）分析治疗前后样本✿✿★，揭示NCI能促使治疗反应良好（MPR）患者的肿瘤免疫微环境（TME）从“冷”转为“热”表型✿✿★。研究者筛选出一个由HOXC13等7个基因组成的表达特征✿✿★，与不良治疗反应相关✿✿★，并在外部数据集中验证了其预测价值✿✿★，为LUSC患者分层和克服免疫治疗耐药提供了新的潜在生物标志物与策略✿✿★。

　　本综述聚焦于串联复制基因TaERF109家族在小麦应对干旱胁迫及旱后恢复中的核心调控机制✿✿★。研究系统揭示了TaERF109A2通过直接激活细胞分裂素(CK)合成基因TaIPT8-5B/5D并上调烟胺(NAS)表达✿✿★，协同下游MADS-box转录因子TaMADS56✿✿★，整合调控小麦分蘖✿✿★、抽穗期✿✿★、铁毒耐受性及氧化还原平衡✿✿★，从而显著提升干旱适应性与恢复能力✿✿★。

　　本文聚焦脓毒症（Sepsis）心血管损伤✿✿★，揭示长链非编码RNA（lncRNA）SNHG5通过海绵吸附miR-377-3p上调蛋氨酸氨肽酶2（METAP2）表达✿✿★，进而促进白介素-8（IL-8）分泌及内皮细胞凋亡的新调控轴✿✿★。该研究为深入理解脓毒症内皮功能障碍的分子机制提供了新视角✿✿★。

　　本研究针对糖尿病肾病（DN）早期诊断技术不足的临床难题睡不着把女儿睡了✿✿★，聚焦于尿液蛋白质组学与机器学习相结合的策略✿✿★。研究人员通过鉴定差异表达的尿蛋白✿✿★，并整合公共数据库分析✿✿★，筛选出SERPINF1✿✿★、FABP4等六个潜在生物标志物✿✿★。基于这些标志物构建的机器学习诊断模型展现出优异的诊断性能（AUC0.800）✿✿★，并在外部验证队列中得到证实✿✿★。该研究为DN的无创✿✿★、精准诊断提供了新的方法学思路和极具转化前景的候选分子靶标✿✿★，对改善患者预后具有重要意义jdb电子官方网站首页✿✿★。